Dislessia evolutiva: neuroimmaig della lettura lenta e faticosa

di Roberto Ghiaccio

I ricercatori conducono continuamente studi circa le cause della dislessia, l’identificazione precoce e i trattamenti. La dislessia evolutiva è associata alla d i f fi c o l t à nell’elaborazione dell’ortografia (la forma scritta) e della fonologia (la struttura sonora) del linguaggio. Per comprendere l’origine di questi problemi, gli studi di neuroimaging hanno confortato l’anatomia e la funzionalità cerebrale di persone con e senza dislessia. Tuttavia nonostante abbiamo tanti reperti di laboratorio resta ancora un’amara ostinazione alla sua negazione.

Per molti anni, è stato comune tra genitori o insegnanti ( purtroppo anche alcuni clinici) credere erroneamente che un individuo con dislessia avesse difficoltà a leggere o padroneggiare le abilità linguistiche semplicemente perché non era intelligente o non si impegnava/ allenava abbastanza, o peggio era s v o g l i a t o / s f a t i c a t o / scansafatiche. Tuttavia, anni di ricerca mostrano che la dislessia non è correlata all’intelligenza o alla motivazione di un individuo, ma piuttosto a una difficoltà linguistica con basi neurobiologiche (vedi Galaburda, et al., 1985).

Gli scienziati hanno scoperto che non esiste una singola sezione del cervello c h e s i a l ‘ u n i c a r e s p o n s a b i l e dell’apprendimento della lettura. I mo l t e p l i c i p r o c e s s i c o i n v o l t i nell’apprendimento della lettura come la mappatura grafema-fonema, in cui le lettere possono essere associate ai suoni corrispondenti e decodificate, e il riconoscimento visivo della forma delle parole, in cui i lettori mappano parole familiari e producono rappresentazioni mentali di tali parole, si verificano in una rete di aree del cervello piuttosto che in un’area specifica.

Poiché il cervello umano non è già cablato per leggere, non esiste un “centro di lettura” del cervello e non ci sono “geni di lettura”, ogni singolo cervello deve imparare a leggere da solo. Nell’imparare a leggere, il cervello compie un’impresa incredibile: crea un circuito specializzato che serve solo per leggere, riciclando parti del cervello originariamente progettate per svolgere altre funzioni, come recuperare i nomi. Questo nuovo “circuito di lettura” combina processi provenienti da diverse aree del cervello e quindi funziona a una velocità così veloce da sembrare quasi automatico.

Ma non tutti i cervelli creano facilmente un circuito di lettura fluido. Questo è il caso della dislessia. Piuttosto che essere una malattia o una condizione medica (l’errata percezione comune), la dislessia è u n ‘ o r g a n i z z a z i o n e c e r e b r a l e diversa, una neurodiversità, o meglio una neuovarietà, in cui il circuito di riciclaggio per la lettura è stato interrotto o cablato in maniera differente, cosi da non garantire quella padronanza c o m p o r t a m e n t a l e n e c e s s a r i a a l l ’ a u t o m a t i z z a z i o n e . Da t a l e “mancanza” centrale scaturiscono effetti non solo sugli apprendimenti ma anche sul funzionamento/adattamento.

Poiché la lettura è un’invenzione culturale nata dopo l’evoluzione degli esseri umani moderni, nessuna singola area cerebrale funge da centro di lettura. Invece, le regioni del cervello che assolvono altre funzioni, come il linguaggio parlato e il riconoscimento degli oggetti, vengono reindirizzate-riciclate (piuttosto che specificate in modo innato) allo scopo di leggere (Dehaene & Cohen, 2007). La lettura coinvolge molteplici processi cognitivi, due dei quali sono stati di particolare interesse per i ricercatori.

La mappatura grafema-fonema in cui le combinazioni di lettere (grafemi) sono mappate sui suoni corrispondenti (fonemi) e le parole sono quindi “decodificate”insieme, questi processi ci consentono di pronunciare parole e di accedere al significato. In accordo con questi processi cognitivi, studi su adulti e bambini hanno dimostrato che la lettura è supportata da una rete di regioni nell’emisfero sinistro (Price, 2012), comprese l e cortecce occipito-temporale, temporo-parietale e frontale inferiore.

La corteccia occipito-temporale contiene “l’area visiva della forma della parola”. Sia la corteccia frontale temporo-parietale che quella frontale i n f e r i o r e s v o l g o n o u n r u o l o nell’elaborazione fonologica e semantica delle parole, con la corteccia frontale i n f e r i o r e coinvolta anche nella formazione dei suoni del linguaggio.È stato dimostrato che queste aree cambiano con l’età (Turkeltaub, et al., 2003) e sono alterate nelle persone con dislessia (Richlan et al., 2011). La corteccia occipito-temporale ha la potenzialità epigenetica dell’area visiva della forma della parola.

Sia la corteccia frontale temporo-parietale che la frontale inferiore svolgono un ruolo nell’elaborazione fonologica e semantica delle parole, la corteccia frontale inferiore è coinvolta anche nella formazione dei suoni del linguaggio. È stato dimostrato che queste aree cambiano con l’età (Turkeltaub, et al., 2003) e sono alterate nelle persone con dislessia (Richlan et al., 2011). La prova di una connessione tra la dislessia e la struttura del cervello è stata scoperta per la prima volta esaminando l’anatomia del cervello di adulti deceduti diagnosticati dislessici evolutivi (Galaburda).

Le attuali tecniche di imaging hanno rivelato un volume di sostanza grigia e bianca inferiore e un’integrità alterata della sostanza bianca nelle aree occipito-temporali e temporo-parietali dell’emisfero sinistro. I primi studi funzionali erano limitati agli adulti perché impiegavano tecniche invasive con utilizzo materiali radioattivi. Il campo della mappatura del cervello umano ha beneficiato notevolmente dell’invenzione della fMRI. Studi provenienti da diversi paesi sono convergenti nei risultati di aree alterate dell’emisfero sinistro (Richlan et al., 2011), comprese le [LP1]  cortecce ventrale occipito-temporale, temporo-parietale e frontale inferiore (e le loro connessioni.

Diverse varianti genetiche sono associate alla dislessia e il loro impatto sul cervello è studiato stato nelle persone e nei topi. Gli animali che sono stati allevati per avere geni associati alla dislessia, i ricercatori stanno studiando come questi geni potrebbero derivare lo sviluppo e la comunicazione tra le regioni del cervello (Che, et. al., 2014; Galaburda, et al., 2006) . Queste indagini si integrano con gli studi sugli esseri umani. Differenze nell’anatomia cerebrale (Darki, et al., 2012; Meda et al., 2008) e nella funzione cerebrale (Cope et al., 2012; Pinel et al., 2012)

I metaboliti cerebrali che svolgono un ruolo nel consentire ai neuroni di comunicare possono essere visualizzati utilizzando un’altra tecnica basata sulla chiamata magnetica spettroscopia. Si ritiene che diversi metaboliti (ad esempio la colina) siano alterati nelle persone con dislessia (Pugh et al., 2014). I ricercatori continuano a esplorare la connetomica nel tentativi di delineate le differenze nell’omologia cerebrale, ma tali “varietà” non sono necessariamente la causa delle difficoltà di lettura (ad esempio, p o t r e b b e a n c h e e s s e r e u n a conseguenza di leggere).

La ricerca sull’imaging cerebrale ha rivelato cambiamenti anatomici e funzionali nei lettori con sviluppo tipico mentre imparano a leggere (ad es. Turkeltaub et al., 2003) e in bambini e adulti con dislessia a seguito di istruzioni di lettura efficaci (Krafnick, et al., 2011; Eden et al., 2004). Tali studi fanno luce anche sulle differenze cerebrali di bambini con dislessia che traggono vantaggio dalle istruzioni di lettura rispetto a quelli che non riescono a ottenere miglioramenti (Davis et al., 2011; Odegard, et al., 2008).

Un aspetto importante della ricerca sul cervello e sulla lettura è se i risultati sono la causa o la conseguenza della dislessia. Alcune delle regioni cerebrali note per essere coinvolte nella dislessia sono alterate anche dall’apprendimento della lettura, come dimostrato dal confronto tra adulti analfabeti ma che poi hanno imparato a leggere (Carreiras et al., 2009). Studi longitudinali rivelano cambiamenti anatomici con l’età, alcuni dei quali sono legati allo sviluppo (Giedd et al., 1999) altri al rafforzamento delle abilità linguistiche (Sowell et al., 2004) in ulteriori miglioramenti nelle abilità fonologiche (Lu et al., 2007)

Nel cervello dislessico, il circuito di lettura può essere interrotto in diverse aree/punti e causare uno sviluppo problematico. Poiché ogni cervello è unico, non esiste una singola forma di dislessia, ma ci sono problemi comuni:

Consapevolezza fonemica — identificare le singole unità sonore è una sfida importante nel cervello, non solo, dislessico. Il problema principale per i bambini con dislessia è la capacità di notare e lavorare con tutti i suoni, e quindi essere in grado di abbinare quei suoni alle lettere giuste (formazione articolema).

La fl u i d i t à , o f a r funzionare rapidamente il circuito di lettura, è il secondo problema più grande. Anche quando i bambini possono elaborare tutti i fonemi, possono comunque avere difficoltà ad associare i suoni alle lettere giuste, forse a causa del controllo dell’emisfero destro sull’elaborazione del linguaggio centrata sull’emisfero sinistro. Questo rende la lettura anche delle parole più semplici molto lenta, faticosa esitante, con ricorsi a strategie di assemblaggio, che quindi rallenta la fluidità, perché l’automaticità non si sviluppa correttamente.

La comprensione è il terzo (ma non me n o c r u c i a l e ) p r o b l ema n e l l a lettura. Una volta che lettere e suoni sono abbinati, assemblati, alcuni bambini avranno difficoltà a mettere insieme le parole per formare frasi e significato. Spesso, questo tipo di difficoltà non si manifesta fino a quando i bambini non sono più grandicelli, intorno alla terza elementare in su, quando si passa dall’imparare a leggere al leggere per imparare. Il carico attentivo, il sovraccarico di memoria di lavoro fonologica, e l’affaticabilità cognitiva potrebbero interferire con una veloce ed accurata comprensione del testo.

Per i dislessici, il lavoro di lettura è lento e laborioso, quindi spesso studenti brillanti e intelligenti che non hanno ricevuto un intervento adeguato non diventano mai lettori fluenti. Molti studenti dislessici possono cavarsela per anni memorizzando parole senza leggerle, ma in terza o quarta elementare, quando l’apprendimento passa da imparare a leggere a leggere per imparare, gli studenti in difficoltà non riescono a leggere abbastanza velocemente per tenere il passo. Spesso sperimentano ripetuti fallimenti ed è nostro dovere evitare alcune “tortutre”.

Sebbene abbiamo tentato di spiegare alcune delle differenze studiate quando si tratta di dislessia e cervello, è essenziale ricordare che il cervello è straordinariamente complesso. Man mano che la ricerca continua e avanza, potremmo imparare aspetti del cervello dislessico che potrebbero contraddire gli studi precedenti Genitori ed educatori devono ricordare e rispettare la fatica che il bambino fa nell’andare in bici con le sue ruote quadrate.

Bibliografia

 Carreiras, M., Seghier, ML, Baquero, S., Estévez, A., Lozano, A., Devlin, JT e Price, CJ (2009). Una firma anatomica per l’alfabetizzazione . Natura , 461 (7266), 983–986. doi:10.1038/natura08461

Che, A., Girgenti, MJ e Loturco, J. (2014). Il gene associato alla dislessia Dcdc2 è necessario per la precisione dei tempi degli spike nella neocorteccia del topo . Psichiatria biologica, in corso di stampa . doi:10.1016/ j.biopsych.2013.08.018

Cope, N., Eicher, JD, Meng, H., Gibson, CJ, Hager, K., Lacadie, C., … Gruen, JR (2012). Le varianti nel locus DYX2 sono associate ad un’attivazione cerebrale alterata nelle regioni cerebrali correlate alla lettura in soggetti con disabilità di lettura . NeuroImage , 63 (1), 148– 156. doi:10.1016/ j.neuroimage.2012.06.037

Darki, F., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Kere, J. e Klingberg, T. (2012). Tre geni di suscettibilità alla dislessia, DYX1C1, DCDC2 e KIAA0319, influenzano la struttura della sostanza bianca temporo-parietale . Psichiatria biologica , 72 (8), 671–676. doi:10.1016/ j.biopsych.2012.05.008

Dehaene, S. e Cohen, L. (2007). Riciclo culturale delle mappe corticali . Neurone , 56 (2), 384– 398. doi:10.1016/j.neuron.2007.10.004

Eden, GF, Jones, KM, Cappell, K., Gareau, L., Wood, FB, Zeffiro, TA, … Flowers, DL (2004). Cambiamenti neurali a seguito di correzione nella dislessia evolutiva dell’adulto . Neurone , 44 (3), 411–422.

Eden, GF, VanMeter, JW, Rumsey, JM, Maisog, JM, Woods, RP e Zeffiro, TA (1996). Elaborazione anormale del movimento visivo nella dislessia rivelata dall’imaging cerebrale funzionale . Natura, 382 (6586), 66– 69. doi:10.1038/382066a0

Flowers, DL, Wood, FB e Naylor, CE (1991). Correlazioni del flusso sanguigno regionale dei processi linguistici della disabilità della lettura . Archivi di neurologia, 48 (6), 637–643.

Galaburda, AM e Kemper, TL (1979). Anomalie citoarchitettoniche nella dislessia dello sviluppo: un caso di studio . Annali di neurologia, 6 (2), 94– 100. doi:10.1002/ana.410060203

Galaburda, AM, Sherman, GF, Rosen, GD, Aboitiz, F. e Geschwind, N. (1985). Dislessia evolutiva: quattro pazienti consecutivi con anomalie corticali . Annali di neurologia, 18 (2), 222–233. doi:10.1002/ana.410180210

Galaburda, AM, LoTurco, J., Ramus, F., Fitch, RH e Rosen, GD (2006). Dai geni al comportamento nella dislessia evolutiva . Nature Neuroscience, 9 (10), 1213–1217. doi:10.1038/nn1772

Giedd, JN, Blumenthal, J., Jeffries, NO, Castellanos, FX, Liu, H., Zijdenbos, A., … Rapoport, JL (1999). Sviluppo del cervello durante l’infanzia e l’adolescenza: uno studio MRI longitudinale . Nature Neuroscience, 2 (10), 861–863. doi:10.1038/13158

Gross-Glenn, K., Duara, R., Barker, WW, Loewenstein, D., Chang, JY, Yoshii, F., … Sevush, S. (1991). Studi tomografici a emissione di positroni durante la lettura seriale di parole da parte di adulti normali e dislessici . Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 13 (4), 531– 544. doi:10.1080/01688639108401069

Hoeft, F., McCandliss, BD, Black, JM, Gantman, A., Zakerani, N., Hulme, C., … Gabrieli, JDE (2011). Sistemi neurali predittivi di risultato a lungo termine nella dislessia . PNAS, 108 (1), 361– 6. doi:10.1073/pnas.1008950108

Krafnick, AJ, Flowers, DL, Napoliello, EM e Eden, GF (2011). Il volume della materia grigia cambia in seguito all’intervento di lettura nei bambini dislessici . NeuroImage, 57 (3), 733– 741. doi:10.1016/ j.neuroimage.2010.10.062

Lu, LH, Leonard, CM, Thompson, PM, Kan, E., Jolley, J., Welcome, SE, … Sowell, ER (2007). I normali cambiamenti dello sviluppo nella materia grigia frontale inferiore sono associati al miglioramento dell’elaborazione fonologica: un’analisi MRI longitudinale . Corteccia cerebrale, 17 (5), 1092–9. doi:10.1093/cercor/ bhl019

Meda, SA, Gelernter, J., Gruen, JR, Calhoun, VD, Meng, H., Cope, NA e Pearlson, GD (2008). Il polimorfismo di DCDC2 rivela differenze nella morfologia corticale di individui sani: uno studio preliminare di morfometria basato su voxel . Immagini cerebrali e comportamento, 2 (1), 21– 26. doi:10.1007/s11682-007-9012-1

Pinel, P., Fauchereau, F., Moreno, A., Barbot, A., Lathrop, M., Zelenika, D., … Dehaene, S. (2012). Le varianti genetiche del locus FOXP2 e KIAA0319/ TTRAP/THEM2 sono associate ad un’attivazione cerebrale alterata in regioni legate al linguaggio . The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience, 32 (3), 817–825. doi:10.1523/ JNEUROSCI.5996-10.2012

Prezzo, CJ (2012). Una rassegna e una sintesi dei primi 20 anni di studi PET e fMRI sul parlato, sul parlato e sulla lettura . Neuroimmagine, 62 (2), 816– 847.

Pugh, KR, Frost, SJ, Rothman, DL, Hoeft, F., Tufo, SND, Mason, GF, … Fulbright, RK (2014). I livelli di glutammato e colina predicono differenze individuali nella capacità di lettura nei lettori emergenti. The Journal of Neuroscience, 34 (11), 4082– 4089. doi:10.1523/ JNEUROSCI.3907-13.2014

Raschle, NM, Chang, M. e Gaab, N. (2011). Le alterazioni strutturali del cervello associate alla dislessia precedono l’inizio della lettura . Neuroimmagine, 57 (3), 742– 749.

Raschle, NM, Zuk, J. e Gaab, N. (2012). Le caratteristiche funzionali della dislessia evolutiva nelle regioni cerebrali posteriori dell’emisfero sinistro precedente l’inizio della lettura . Atti della Accademia Nazionale delle Scienze degli Stati Uniti d’America, 109 (6), 2156–2161. doi:10.1073/ pnas.1107721109

Richlan, F., Kronbichler, M. e Wimmer, H. (2011). Meta-analisi delle disfunzioni cerebrali nei bambini e negli adulti dislessici . Neuroimmagine, 56(3), 1735– 1742. doi:10.1016/ j.neuroimage.2011.02.040p style=”text-indent: -0.5in; margine sinistro: 0,5 pollici;”>Richlan, F., Kronbichler, M. e Wimmer, H. (2013) . Anomalie strutturali nel cervello dislessico: una meta-analisi di studi di morfometria fonda su voxel . Mappatura del cervello umano, 34 (11), 3055–3065. doi:10.1002/ hbm.22127

Rumsey, JM, Andreason, P., Zametkin, AJ, Aquino, T., King, AC, Hamburger, SD, … Cohen, RM (1992). Mancata attivazione della corteccia temporoparietale sinistra nella dislessia. Uno studio tomografico a emissione di positroni di ossigeno 15 . Archivi di neurologia, 49 , 527–534.

Sowell, ER, Thompson, PM, Leonard, CM, Welcome, SE, Kan, E. e Toga, AW (2004). Mappatura longitudinale dello spessore corticale e della crescita cerebrale nei bambini normali . The Journal of Neuroscience, 24 (38), 8223– 8231. doi:10.1523/ JNEUROSCI.1798-04.2004

Turkeltaub, PE, Gareau, L., Flowers, DL, Zeffiro, TA, & Eden, GF (2003). Sviluppo di meccanismi neurali per la lettura . Nature Neuroscience, 6 (7), 767–773. doi:10.1038/nn1065