Paura: scoperta la molecola che ci fa spaventare
Si conosce da tempo il ruolo dell’amigdala nella generazione dell’esperienza di paura.
Una piccola e potentissima porzione di tessuto del nostro cervello, a forma di mandorla e delle dimensioni di un grosso fagiolo, è di fatto la responsabile del nostro sistema di allerta e di protezione.
L’amigdala è una formidabile e complessa centralina: ci aiuta a rilevare le minacce intorno a noi, elabora le paure e altre emozioni che le minacce, più o meno reali, suscitano nel cervello e segnala alla nostra mente e ai nostri muscoli che dobbiamo preparare una risposta: che sia fuggire o combattere, oppure paralizzarci.
L’amigdala è anche la parte del cervello coinvolta nella formazione dei ricordi spaventosi: un adattamento evolutivo essenziale, che ci aiuta a sopravvivere attraverso il comportamento appreso. Se manteniamo memoria dei pericoli possiamo essere maggiormente al sicuro; potremo evitarli o attrezzarci per combatterli, potremo collaborare con i nostri simili per proteggerci a vicenda e costruire solidarietà e aiuto reciproco, ma anche, nell’ approccio opposto, diffidenza e distanza per preservarci dalle minacce.
Insomma, questa funzione utilissima alla nostra sopravvivenza, la memoria della paura, svolge purtroppo anche un ruolo in diversi disturbi mentali, come ad esempio nel disturbo da stress post-traumatico (PTSD), una condizione patologica innescata dall’aver vissuto in prima persona un evento terrificante o dall’avervi assistito, che origina sintomi pesantemente invalidanti, ansia frequente e molto intensa, calo del tono dell’umore, oltre a provocare pensieri, immagini e ricordi intrusivi, come se la persona rivivesse nel presente l’episodio traumatico.
Ma come fa l’amigdala ad elaborare la paura e a trasformare semplici segnali sensoriali in campanelli d’allarme emotivi? Il Salk Institute for Biological Studies di La Jolla, San Diego, California, ha aperto un nuovo scorcio nell’esplorazione dei meccanismi che costruiscono la paura. I ricercatori hanno scoperto un percorso molecolare chiave nel cervello che distilla immagini, suoni e odori minacciosi e ci dice di provare paura. Combina tutti i segnali provenienti dai nostri organi di senso e li integra in una sensazione perfettamente integrata.
In uno studio pubblicato lo scorso agosto sulla rivista Cell Reports, i ricercatori del Salk hanno individuato nel cervello una minuscola proteina: il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). Hanno scoperto che, nel cervello dei topi, due distinte popolazioni di neuroni CGRP, una nel talamo e una nel tronco cerebrale, assemblano i segnali provenienti da vista, udito, gusto, olfatto e tatto in un segnale unificato di pericolo nell’amigdala. In questo modo trasmettono un forte avvertimento di pericolo, che consente all’animale di rispondere rapidamente alle minacce percepite.
Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che lo stesso percorso è coinvolto in modo critico nella formazione della memoria della paura.
La scoperta di questo percorso sensoriale unificato, che combina in un unico segnale le minacce sensoriali provenienti da tutto il cervello e le trasmette all’amigdala, dimostra esattamente ciò che i neuroscienziati conoscevano da tempo e apre a molti possibili approfondimenti per passare dal modello animale all’uomo.
Ricerche precedenti avevano infatti ampiamente dimostrato che, mentre molti percorsi diversi trasmettono indipendentemente suono, vista, tatto e altri potenziali segnali di pericolo attraverso più regioni del cervello, in qualche modo l’amigdala riceve questo input totale in parallelo, tutto in una volta. Quello che mancava era capire come il cervello potesse ottenere questo raggruppamento di segnali: il team di ricercatori del Salk ha scoperto che i responsabili di questo compito sono i neuroni con il neuropeptide CGRP.
Come in tutti i sistemi, il malfunzionamento del nostro sistema di allarme può portare a falsi allarmi. Le persone, in questo caso, percepiscono come minacce segnali sensoriali altrimenti avvertiti come assolutamente normali. I disturbi di ipersensibilità possono ovviamente anche influenzare la memoria del pericolo, come si può intuire anche dall’esperienza quotidiana.
Ma è possibile trovare modi per calmare il sovraccarico sensoriale manipolando il circuito di allarme? Secondo i ricercatori del Salk, ora che i circuiti cerebrali specifici che trasformano i segnali sensoriali negativi in paura sono stati indagati, questa scoperta di base potrebbe suggerire modi per placare la paura o i suoi effetti sviluppando farmaci antagonisti, indicati per le persone che soffrono di disturbo da stress post-traumatico o di disturbi di ipersensibilità, come accade ad esempio nello spettro autistico.
La strada è ancora lunga: occorre infatti trovare terapie che aiutino a calmare il circuito quando agisce in modo anomalo, preservando tuttavia e non compromettendo il ruolo chiave del nostro sistema di allarme in caso di pericoli reali, come un terremoto o un incendio.
Gli studi dello Stalk dimostrano che i neuroni all’interno dell’amigdala che utilizzano il peptide CGRP sono fondamentali per combinare insieme, nel contesto della minaccia, informazioni provenienti da sensi diversi e trasformarle in un’esperienza integrata. Siccome i bloccanti del CGRP sono stati recentemente sviluppati in studi clinici con oggetti completamente differenti, rivelandosi come trattamenti efficaci per l’emicrania, questo aprirebbe la via a possibili ricerche sugli effetti clinici del blocco del CGRP negli esseri umani anche per ciò che concerne i disturbi del funzionamento del nostro sistema di allarme.
Tre anni di pandemia, la guerra in Europa e il fantasma delle armi nucleari hanno prepotentemente messo la paura al centro delle nostre sensazioni quotidiane, con un ampio spettro di manifestazioni e di manipolazioni sociali, culturali e politiche di uno dei meccanismi più utili alla nostra sopravvivenza, ma allo stesso tempo responsabile di possibili risposte ipertrofiche e disfunzionali che tanto influenzano la vita degli esseri umani: dalla ricerca dei meccanismi può venire qualche prima, utile, risposta e un’accelerazione delle strategie di contenimento dei malfunzionamenti, nella direzione di alleviare i sintomi.
Con implicazioni future forse assai più grandi di quanto possiamo ora immaginare.